Gli antipodi della parodontopatia. Placca e Gengivite

di E. Raimondo e L. Montella

1 Gengivite e accumulo di placca.	2 Gengivite iatrogena da protesi.
3 Gengivite in soggetto in trattamento ortodontico.	4 Iperplasia gengivale.
5 Sanguinamento da presenza di placca.

Dopo aver descritto nella precedente edizione, la normale struttura del parodonto e i rapporti che questo instaura con gli elementi dentari, l’odierno articolo si propone di discutere i meccanismi che portano alla formazione della placca e del tartaro e che sono responsabili dell’insorgenza della gengivite e delle fasi iniziali della malattia parodontale.
Tutte le superfici del corpo a contatto con l’ambiente esterno sono sottoposte alla colonizzazione di diverse specie batteriche presenti nell’ambiente. In generale questi batteri vivono in sintonia con chi li ospita grazie a meccanismi di difesa dell’organismo che hanno la funzione di evitare l’accumulo di grandi masse microbiche, come l’esfoliazione delle superfici cutanee e mucose. I denti offrono superfici dure che non esfoliano e che quindi sono soggette all’accumulo di estesi depositi batterici. Si ritiene che il loro accumulo e il loro metabolismo sulle superfici orali solide siano la causa principale della carie dentale, della gengivite, della parodontite, delle infezioni perimplantari e delle stomatiti.
Esperimenti ormai divenuti classici dimostrano come l’accumulo di batteri sui denti porta, con modalità riproducibili, ad una risposta infiammatoria dei tessuti gengivali associati [Loe e coll. 1965- Theilade e coll. 1966] e che reazioni simili si verificano anche tra placca e mucosite perimplantare [Pontoriero e coll. 1994].
La formazione della placca comincia subito dopo aver pulito le superfici solide della bocca, le macromolecole presenti nella saliva si depositano sulle superfici dentarie formando una sorta di pellicola condizionante, denominata pellicola salivare acquisita.
La presenza stessa di questa pellicola aumenta l’efficienza dell’aderenza microbica e aiuta i batteri a vincere le forze destabilizzanti del flusso salivare. Quando ciò si verifica nei batteri presenti, inizialmente privi di qualsiasi attività metabolica, si attivano meccanismi di crescita cellulare e di sintesi di nuovi componenti [polimeri extracellulari] con potere di adesioni e tossico. [Fig.1]
La massa batterica quindi aumenta progressivamente di volume in seguito alla crescita dei microrganismi già adesi alla superficie, all’adesione di nuovi batteri e alla sintesi di polimeri extracellulari. Con l’aumento di spessore della placca, gli strati più profondi diventano completamente privi di ossigeno e si instaura un ambiente di completa anaerobiosi, a fronte degli strati più esterni dove l’ossigeno viene consumato subito. Negli strati più profondi si verifica anche la diminuzione progressiva delle sostanze nutritive necessarie per il metabolismo batterico e di contro aumenta notevolmente la quantità di prodotti di scarto del metabolismo batterico.
Si verifica così un meccanismo chiamato selezione, che determina la sopravvivenza solo di poche specie batteriche.
Alcuni batteri sintetizzano e secernono batteriocine, sostanze in grado di eliminare altre specie batteriche, continui cambiamenti ambientali sono letali per alcune altre famiglie; alla fine sopravvivono solo determinate specie ed anzi, ad ogni livello o strato, corrisponde un specifica famiglia di batteri con specifico comportamento.
Gli strati più profondi della placca vengono invasi specialmente da specie anaerobie gram-negative, che sopravvivendo in assenza di ossigeno, devono poter trarre l’energia necessaria per il proprio metabolismo da altre fonti.
Ed infatti, grazie alla produzione di endotossine ed enzimi proteolitici inducono l’organismo ad attivare una risposta infiammatoria a livello gengivale.
Se da un lato l’infiammazione impedisce l’instaurarsi di una malattia acuta, i meccanismi infiammatori indotti dalle endotossine, sono responsabili del rilascio di sostanze nutrienti per i batteri.
Gli enzimi batterici proteolitici infatti, disgregano le proteine infiammatorie e ne traggono l’energia necessaria per la moltiplicazione e l’invasione degli spazi gengivali profondi.
Da un punto di vista clinico si viene a delineare progressivamente il quadro dell’infiammazione cronica, perché il rilascio di sostanze infiammatorie non risolve il problema ma anzi determina l’instaurarsi di un circolo vizioso, in cui la malattia provoca la reazione dell’organismo e, la reazione dell’organismo alimenta la malattia, insorge la malattia parodontale. Alcuni autori infatti, definiscono la malattia parodontale come un processo che si autoalimenta.
Il risultato di quanto detto, determina una reazione immunitaria rivolta all’isolamento del problema, quindi l’organismo reagisce cercando di allontanarsi dallo stimolo nocivo. Vengono prodotte molecole dette osteoclasti che disgregano il parodonto [osso – cemento- legamento] cercando di isolare il problema. Anche questa risposta purtroppo non è risolutiva ma esita nella formazione della tasca che è una manifestazione clinica della parodontite.
Da un lato l’organismo si allontana dalla noxa-patogena riassorbendosi spontaneamente, sull’altro versante i batteri producono sostanze che disgregano il materiale organico circostante.
Ed è per quanto detto che la malattia parodontale sta diventando sempre più oggetto di ricerca e studi scientifici, l’obiettivo è cercare di capire come intercettare il problema prima che lo stesso si proponga come irrisolvibile.
Ovvia la deduzione che non in tutti gli individui la formazione della placca e del tartaro esiti nell’insorgenza di una parodontopatia, ma è stato osservato recentemente che la presenza della franca malattia sia associata con la suscettibilità dell’ospite ad alcuni peculiari batteri probabilmente normali commensali della bocca in associazione probabilmente con una predisposizione genetica delle strutture dentarie e parodontali.
Una superficie dello smalto particolarmente anfrattuosa, un cemento radicolare molto poroso, scarse manovre di igiene orale, la presenza di specifiche famiglie batteriche, possono essere definite come alcune delle cause della malattia gengivale, tuttavia la parodontopatia è ancora definita una malattia ad eziologia multifattoriale, le cui cause sono così versatili e numerose che risulta troppo superficiale individuare in così poche noxae patogene le responsabili dell’insorgenza di tale problema.
Le caratteristiche delle malattie gengivali sono state dettagliatamente descritte da Mariotti in termini generali [1999] Tabella 1.
Per scopi descrittivi, la gengiva può esser suddivisa in tre zone [Fig. 2]

1. Gengiva Marginale, tessuto localizzato a livello della giunzione del dente. Di conseguenza una malattia confinata solo in quest’area può esser definita come gengivite marginale.
2. Gengivite Papillare, tessuto dell’area interprossimale. Un infiammazione limitata a questa zona può esser definita gengivite papillare.
3. Gengiva Aderente, porzione residua della gengiva che si estende dalle aree marginali/ papillari fino alla giunzione mucogengivale. Le alterazioni che interessano l’estensione verticale della gengiva aderente possono esser definite con il termine di gengivite diffusa [Glickman, 1953].

La tendenza del fattore eziologico principale, rappresentato dalla placca dentale, ad accumularsi può derivare da fattori locali che ne facilitano la ritenzione nelle aree marginale e papillari. Esempi di questi fattori sono il tartaro, i deficit marginali, verticali ed orizzontali delle ricostruzioni e le superfici ruvide dei denti o delle stesse ricostruzioni [Mariotti, 1999]. Vale la pena di ricordare la reversibilità di tale condizione. Loe e coll. [1965] hanno dimostrato l’effetto causale della placca dentale sullo sviluppo della gengivite e il ripristino della normalità, una volta ristabilito il controllo della placca stessa.

TABELLA 1 Caratteristiche comuni a tutte le malattie gengivali [Mariotti 1999] 1. Segni e sintomi confinati alla gengiva 2. Presenza di placca che dà inizio e/o inasprisce la gravità della lesione

PER SAPERNE DI PIÙ

NEL CORSO DEGLI ULTIMI DECENNI grazie a numerosi ed impegnativi esperimenti scientifici, sono notevolmente cresciute le conoscenze riguardo i meccanismi che causano la gengivite e la malattia parodontale.
Inizialmente si riteneva che esistesse una relazione diretta fra il numero totale di batteri accumulati e l’entità dell’effetto patogeno. Si dimostrò che la massa batterica, definita placca, produceva una varietà di fattori irritanti, come acidi, endotossine, antigeni che, nel tempo, dissolvevano invariabilmente i denti e distruggevano i tessuti di sostegno. Si sospettava che gli individui con malattie parodontali estese non avessero una forte resistenza alla placca o in generale, praticassero manovre di igiene inadeguate. Di conseguenza, la necessità di distinguere i depositi batterici da paziente a paziente o da sito sano a sito malato non era stata ancora considerata. Ipotesi della placca non specifica [Theilade, 1996]
Altri studiosi ritenevano che, la tendenza delle zone infiammate a subire una distruzione permanente di tessuto è di natura più specifica, perché non tutte le lesioni causate da gengivite esitano per forza nella parodontite. Infatti, alcuni esperimenti avevano confermato che l’insorgenza della malattia parodontale coincide con la presenza di specifiche famiglie batteriche. Ipotesi della placca specifica [Loesche, 1979]